Страницы: 124-130
Ключевые слова: психологические факторы заболеваний; депрессия; тревожность; индивидуально-личностные черты; социальная изоляция; стресс; нервная система; сердечно-сосудистые заболевания
Киселева М. Г. Психологические факторы и течение сердечно-сосудистых заболеваний. // Национальный психологический журнал 2012. № 1. c.124-130.
Скопировано в буфер обмена
СкопироватьРассматривается влияние психологических факторов на возникновение, течение и прогноз сердечнососудистых заболеваний. Проанализированы патофизиологические механизмы, лежащие в основе их воздействия: прямой (физиологический) и косвенный (поведенческий). Приведены результаты зарубежных и отечественных исследований взаимосвязи психологических факторов с сердечнососудистыми заболеваниями.
Исследования последних лет приводят достоверные свидетельства того, что психологические факторы оказывают существенное влияние на возникновение, течение и прогноз сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1, 4, 5, 7, 9, 12, 15, 22, 25, 26, 27, 29, 34]. Наиболее значимыми из них являются: депрессия, тревога, индивидуально-личностные черты, социальная изоляция и стресс [27]. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе их воздействия, могут быть разделены на прямой (физиологический) и косвенный (поведенческий). Первый выражается через изменения функционирования нейроэндокринной системы, вторые — через паттерны разрушительного поведения (нарушения питания, курение, алкоголизация) [26].
Опыты на животных (Macaca fascicularis) показали, что хронический психологический стресс приводит (возможно, из-за чрезмерной активации автономной нервной системы) к усилению атеросклероза коронарной артерии и кратковременной дисфункции эндотелия. В тех же экспериментах было достоверно показано, что результатом стресса являются дисфункция яичников, повышение уровня кортизола, адренергическая активация у самок в период менопаузы, что, в свою очередь, ведет к развитию атеросклероза. Стресс может стать также пусковым механизмом развития ишемической болезни сердца, аритмии, он стимулирует функционирование тромбоцитов, повышает вязкость крови [26].
Другим патофизиологическим механизмом может быть гиперчувствительность автономной нервной системы, которая проявляется в резком повышении частоты сердечных сокращений и артериального давления в ответ на психологический стимул. По последним данным, существует связь между такой гиперчувствительностью и повышенным риском развития атеросклероза сонной артерии [27].
Таким образом, благодаря многочисленным современным высокотехнологичным исследованиям, понимание механизмов влияния психологических факторов на возникновение и течение ССЗ стало шире, но, к сожалению, не всеобъемлюще [9, 15, 22, 26, 27].
Психологические факторы риска можно условно разделить на три категории в зависимости от продолжительности воздействия: острого воздействия (острый стресс, вспышки ярости); эпизодического воздействия, длящиеся от нескольких недель до 2-х лет (эпизоды депрессии, тревожность, социальная изоляция); хронические факторы (личностные черты, хронический стресс). Важно рассмотреть каждый из факторов отдельно.
Клиническая депрессия (большой депрессивный эпизод) характеризуется (по МКБ-10) подавленным настроением; потерей интереса к жизнедеятельности; утратой ощущения удовольствия (ангедония); выраженной утомляемостью; «упадком сил», продолжающимся не менее двух недель, и присутствием хотя бы трех дополнительных симптомов из следуюших: изменение аппетита, бессонница или сонливость, психомоторное возбуждение или заторможенность, заниженная самооценка, ощущение собственной никчемности или вины, сниженная способность думать и концентрироваться, суицидальные мысли [3]. Присубклинической депрессии присутствуют хотя бы два основных диагностических симптома в течение двух недель. Дистимия характеризуется умеренным хроническим нарушением настроения в течение двух лет.
Многочисленные исследования последних десятилетий показали широкое распространение депрессии среди пациентов с различными ССЗ: ишемической болезнью сердца, нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда, застойной сердечной недостаточностью, врожденным и приобретенным пороками сердца [5, 7, 9, 12, 13, 14, 25, 27, 33]. С помощью разных типов исследования и применяемых инструментов было показано, что 16—23% людей, страдающих ССЗ, имеют клиническую депрессию (согласно DSM-4), а 31—60% — малую депрессию и/или дистимию. Для сравнения, популяционная распространенность депрессии составляет около 5-11% [9, 22].
Наличие депрессивной симптоматики, даже при отсутствии диагноза большого депрессивного эпизода, повышает риск развития и ухудшает прогноз течения ССЗ [27]. Проявления депрессивной симптоматики не связаны с тяжестью ССЗ [24].
Диагностика депрессии у больных ССЗ имеет некоторые трудности, так как ее течение отличается от классического, распространенного у психиатрических больных. Больные ССЗ чаще предъявляют жалобы на чувство усталости, отсутствие жизненной энергии. В эмоциональном статусе раздражительность и тревожность преобладают над чувством вины и заниженной самооценкой.
Чувство безнадежности имеет важное диагностическое и прогностическое значение. Связь чувства безнадежности с внезапной остановкой сердца обнаружена как у людей, так и у животных [22, 26].
Недавние исследования подтвердили, что положительный ответ на вопрос: «В последний месяц, чувствовали ли Вы печаль, беспомощность, безнадежность, или на Вас навалилось столько проблем, что Вы задавались вопросом, ради чего все это?» — увеличивает риск развития ССЗ вдвое. Также было показано, что мужчины, ощущающие безнадежность, сильнее подвержены развитию атеросклероза сонной артерии [30,27].
С безнадежностью связано и чувство «витального изнеможения» — «истощения жизненной энергии», «vital exhaustion», которое проявляется в ощущении крайней усталости, повышенной раздражительности, подавленном настроении, подрыве морального духа, и которое отрицательно влияет на течение ССЗ [27]. Слово «витальное» было использовано A. Appels и P. Mulder, разработчиками данной концепции, с целью подчеркнуть, что это состояние охватывает все сферы жизни человека. Эпизоды изнеможения обычно длятся несколько месяцев и редко более двух лет. Недавние исследования в Италии показали, что около 30% больных с инфарктом миокарда и/ или стенокардией предъявляют жалобы на полное изнеможение. Витальное изнеможение повышает риск развития инфаркта миокарда, осложнений после кардиохирургических операций, внезапной коронарной смерти.
В масштабном лонгитюдном исследовании 1991—2000 гг., проведенном в Бельгии, приняли участие 4084 мужчины и 5479 женщин, которые заполнили опросник, состоящий из 17 вопросов, касающихся витального изнеможения. Через 5—9 лет проводился анализ уровня смертности в данной выборке и его соотношения с показателем изнеможения, измеренного ранее. Положительные ответы на более чем 9 вопросов из 17 пунктов опросника достоверно коррелировали с возникновением ишемической болезни сердца и коронарной смертностью. При этом, достоверной связи изнеможения с развитием онкологических заболеваний и смертностью не коронарной этиологии не было обнаружено [23].
При всей схожести депрессии и витального изнеможения они отличаются концептуально, эмпирически и физиологически. Практически все пациенты с депрессией имеют повышенный уровень витального изнеможения, при этом, только половина больных с витальным изнеможением имеют симптомы депрессии или дистимии. Основные проявления депрессии: сниженный фон настроения, чувство вины и сниженная самооценка не типичны для чистого проявления витального изнеможения. Различны также их этиология и патофизиологические механизмы. Так, депрессия связана с повышением нейроэндокринной активности, в то время как витальное изнеможение — с повышением уровня кортизола [23].
Причины депрессии у больных ССЗ многофакторны и включают в себя генетическую предрасположенность, стрессовое воздействие в прошлом, неблагоприятные биологические и психологические факторы в настоящем [27]. Витальное изнеможение связанно с состоянием хронического психологического дистресса и потерей чувства контроля над ним. Реакции враждебности и агрессии, требующие больших энергетических затрат, свойственные многим больным ССЗ. Они также причастны и к возникновению витального изнеможения [23].
До сих пор ведутся споры, является ли депрессия вторичной по отношению к ССЗ заболеванию и его медикаментозному лечению. Большинство исследований не поддерживает эту теорию, так как наличие депрессии не связано с тяжестью ССЗ. Хотя пока не существует прямых доказательств, большинство исследователей придерживаются некоронарной теории происхождения депрессии у больных ССЗ [23].
Депрессивная симптоматика и витальное изнеможение влияют не только на возникновение и течение ССЗ, но и на исход оперативного лечения. В этой области проведено не так много исследований, тем не менее, взаимосвязь наличия у больного депрессии с течением предоперационного периода считается доказанной [12, 13, 14, 26, 29, 31, 32, 33].
Распространенность депрессии среди пациентов кардиохирургического стационара в предоперационном периоде колеблется между 27 и 47% [23]. Ее наличие предсказывает возникновение психологических проблем в постоперационном периоде и влияет на процесс выздоровления [32]. Существуют предикторы возникновения депрессии в послеоперационном периоде. К ним относятся: отсутствие социальной поддержки, хотя бы одно стрессовое событие за последний год, низкий уровень образования, средняя и сильная одышка. Нахождение более двух дней в палате интенсивной терапии повышает риск развития постоперационной депрессии [24, 32].
При исследовании 416 пациентов кардиохирургического стационара было установлено, что наличие депрессии в предоперационном периоде коррелирует с повторной госпитализацией в течение 6 месяцев после операции [32].
Другое исследование показало, что среди 158 пациентов, перенесших открытую операцию на сердце, уровень смертности в группе из 24 пациентов с признаками депрессии в первый месяц после операции был в шесть раз выше, по сравнению со 134 пациентами, у которых депрессия не была обнаружена. В связи с немногочисленностью выборки данный факт требует дальнейшего изучения [32].
По данным других исследований, депрессия и депрессивная симптоматика являются независимыми прогностическими факторами коронарной смертности в десятилетний период после открытой операции [14].
Пациенты, подвергшиеся коронарной реваскуляризациии, имеющие депрессивную симптоматику, более подвержены риску прогрессирования атеросклероза в имплантированном участке. Необходимо учитывать прогностический фактор депрессивной симптоматики при оценке возможности возникновения атеросклеротических изменений у пациентов, перенесших коронарное шунтирование [12, 34].
Депрессия распространена среди пациентов, ожидающих трансплантацию сердца. По данным немногочисленных исследований ее распространенность колеблется между 20 и 63%. Kuhn определил состояние ожидания трансплантации как «танец со смертью». Bunzel обратил внимание на амбивалентность, которую должен испытывать пациент, желая смерти незнакомому человеку, который может снабдить его донорским органом, человеку, который в итоге спасает ему жизнь.
В постоперационном периоде после удачной трансплантации распространенность депрессии оценивается в 17%, она связана с трудностями адаптации к ситуации «чужого сердца» внутри. Депрессивная симптоматика может сохраняться надолго и через 5 лет после операции подняться на дооперационный уровень.
Исследование влияния витального изнеможения на успешность послеоперационного периода проводилось на примере больных, прошедших коронарную ангиопластику. Такие проявления витального изнеможения, как чувство крайней усталости и снижение морального духа, соотносились с повышенным риском ухудшения состояния после операции и повторным развитием заболевания, в отличие от бессонницы и повышенной раздражительности, которые не оказывали такого влияния.
Appels, Bar, Lasker, Kop (1997) провели исследование, в котором пытались выяснить, снижают ли психотерапевтические мероприятия (групповые обсуждения, методы релаксации, техники контроля над враждебностью и гневом) уровень витального изнеможения и его влияние на риск повторного возникновения ССЗ после успешной ангиопластики. Выяснилось, что уровень изнеможения значительно снизился через 18 месяцев терапии. Снизился и риск возникновения повторного ССЗ: лишь 10% больных, проходивших терапии, имели повторный эпизод болезни против 23% в контрольной группе (терапию не проходили) [23].
Каким образом депрессия влияет на ход ССЗ до конца не изучено. Как говорилось выше, выделяют ее поведенческий механизм. Депрессия соотносится с нездоровым образом жизни, неэффективными стратегиями поведения, курением, алкоголизацией. Страдающим депрессией пациентам сложно следовать указаниям врачей, придерживаться диеты, вести активный образ жизни. Это прямо и косвенно влияет на сердечно-сосудистую систему [8].
Прямое патофизиологическое влияние включает в себя следующие аспекты.
Во-первых, при депрессии под воздействием кортико-тропин-релизинг фактора (КРФ) происходит выброс адренокортикотропного гормона, который стимулирует высвобождение глюкокортикоидов (кортизол) из коры и катехоломинов (норадреналин) из мозгового слоя надпочечников. Кортикостероидные гормоны могут провоцировать ИБС разными способами. Например, кортизол ингибирует выработку гормона роста и гонадотропных гормонов. Дефицит гормона роста у взрослых повышает риск преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний. Кортизол также является мощным стимулятором образования висцеральной жировой ткани, что ведет к дислипидемии, резистентности к инсулину, гиперинсулинизму с соответствующими последствиями для организма. Кроме того, избыток жировой ткани сам по себе стимулирует выработку кортизола [7, 27, 30].
Во-вторых, при депрессии могут отмечаться глубокие нарушения функции тромбоцитов (за счет воздействия на них катехоламинов), в частности, повышенная агрегация и существенное усиление выработки таких биологически активных веществ, как тромбоцитарный фактор 4 и бета-тромбоглобулин. Сочетание гиперкортизолемии и усиленной функции тромбоцитов теоретически объясняет ряд соматических явлений у больных депрессией [26].
В-третьих, у больных депрессией отмечается уменьшение вариабельности сердечного ритма и снижение эффекта вагусных проб. Можно предположить, что такие пациенты имеют повышенный риск развития аритмии [7, 26, 30].
Некоторые исследования показали, что депрессия часто связана с эндотелиальной дисфункцией, хроническими воспалительными процессами в стенках сосудов и сгущающим кровь эффектом. Эти факторы играют значительную роль в развитии атеросклероза, что, в свою очередь, ухудшает прогноз ССЗ [30, 32].
В настоящее время нет достоверных данных, что психотерапевтическое и/или медикаментозное лечение депрессии (в отличие от витального изнеможения) снижает риск смертности от ССЗ. Тем не менее, важно учитывать наличие депрессии у пациента как неблагоприятный прогностический фактор, для чего проводить скрининговое исследование в стационарах с целью выявления случаев депрессивной симптоматики у пациентов [32].
Тревога — следующий фактор риска, о котором пойдет речь. Тревога — негативно окрашенный аффект, выступающий как индивидуальная реакция на угрозу в ситуации опасности, неопределенности, потери контроля, невозможности достижения желаемого результата. Тревога имеет когнитивную, нейрофизиологическую, эмоциональную, поведенческую составляющие. Тревога рассматривается как адаптивная реакция до тех пор, пока ее уровень способствует приспособлению к ситуации и имеет мобилизующее свойство. При достижении слишком высокого уровня тревога дезорганизует поведение и не способствует адаптации. Именно этот уровень далее будет пониматься под словом тревога.
Тревожное расстройство часто не имеет источника угрозы, либо он сильно преувеличен и характеризуется состоянием напряженности, ощущением опасности, страха, неопределенности, настороженности, снижением либидо, падением способности к концентрации, чувством «кома в горле», а также соматическими расстройствами: тахикардией, гипервентиляцией, мышечным напряжением, диареей, потливостью и т. д. [3].
Среди тревожных расстройств выделяют паническое расстройство (спонтанные приступы паники); генерализованное тревожное расстройство (хроническая тревога, сохраняющаяся более 1 месяца); специфическую фобию (иррациональный страх); обсессивно-компульсивное расстройство (повторяющиеся навязчивые идеи); посттравматическое стрессорное расстройство и острую реакцию на стресс (тревога, вызванная значительным жизненным стрессом) [3].
Многочисленные данные говорят о повышенном риске смерти среди пациентов с тревожными расстройствами. Было проведено масштабное исследование 34 000 мужчин, которое обнаружило достоверную связь между тревогой и внезапной коронарной смертью. В нем не изучалась смертность от инфаркта, оно также не включало исследование женщин, хотя тревожные расстройства более присущи именно им. Результаты исследования ограничивались связью тревоги с внезапной коронарной смертью [7, 27].
Последующие исследования установили положительную корреляцию между паническими расстройствами, чувством тревоги и ССЗ [31].
Связь тревоги с внезапной смертью, а не с инфарктом миокарда, позволяет предположить, что желудочковая экстрасистолия может быть объясняющим механизмом коронарной смерти среди людей с тревожными расстройствами. Так же как при депрессии, при ощущении тревоги у людей снижается вариабильность сердечного ритма. Отсюда могут происходить изменения сердечного тона как из-за усиления воздействия симпатической нервной системы, так и за счет ухудшения вагусного контроля. Последний также влияет на ухудшение барорефлекса сердца [26, 27].
Распространенность тревоги среди больных ССЗ выше, чем депрессии. Ее величина колеблется между 70—80% непосредственно после сердечного приступа и 25% при хроническом течении ССЗ. Тревога при сердечном приступе — нормальная реакция, если ее уровень не становится слишком высоким. Но, у большого количества больных ССЗ ее уровень выше оптимального.
Многочисленные международные исследования выявляли влияние тревоги на восстановление после инфаркта миокарда. Высокий уровень тревоги коррелировал с большим пребыванием в стационаре, более медленным выздоровлением, продолжающейся ишемией и повторным инфарктом.
Тревожность значительно повышается, если пациенту предстоит хирургическое лечение [15, 18, 22, 28, 32, 33]. Она выражается в неусидчивости, невозможности сосредоточиться, бессоннице. Среди наиболее частых тревог: боль, неизвестность результата операции, отрыв от дома и работы, послеоперационная беспомощность. Вопрос, который редко произносится открыто, но часто «стучит» в голове у пациентов кардиохирургического стационара: «Останусь ли я жить или останусь на столе?». Многие описывают предоперационный период, как ожидание своей очереди за смертью [32].
Исследованию роли предоперационной тревоги в изменениях психического состояния после операции посвящены работы H. Deuch. Он утверждал, что большинство хирургических больных страдают перед операцией от тревоги, уровень которой зависит от личностной структуры, бессознательных мотивов, фантазий, способов адаптации. Ассимилированные сигналы тревоги формируют психологическое новообразование, которое принимает участие в развитии хирургического стресса. Любой человек перед лицом хирургической операции начинает испытывать тревогу как сигнал к восприятию опасности. Оптимально повышенный уровень предоперационной тревоги — индикатор «здоровой реактивности», он подготавливает больного к встрече с реальным стрессом оперативного вмешательства. Если сигнал не воспринимается или, несмотря на его восприятие, психологическая адаптация невозможна, операция ведет за собой то или иное психическое расстройство. В том случае, когда индивид обладает мощными защитными механизмами, может возникнуть своеобразная слепота, при которой сигнал тревоги не будет принят и ассимилирован. Такой больной отказывается принимать рискованность операции, отрицает наличие у него страха. К моменту наступления реального стресса — оперативного вмешательства — адаптивные психические ресурсы такого больного могут быть истощены. В противоположном случае, когда защита слишком слаба, тревога разрастается до таких размеров, что больной не в состоянии ее ассимилировать и адаптироваться к ситуации хирургического вмешательства.
J. Titchener и M. Levine развили данную идею и выдвинули три постулата концепции реагирования на хирургический стресс:
эффективная адаптация предполагает восприятие сигналов тревоги, определенную степень ее ассимиляции, что дает возможность облегчения состояния больного;
чтобы адаптация была эффективной, ее механизмы должны быть гибкими, это позволяет вносить необходимые изменения в процесс интеграции тревоги во время антиципации хирургического стресса, а также в адаптацию к психологическим и физиологическим последствиям операции;
для поддержания душевного равновесия в хирургической ситуации необходима реактивность адаптации [23].
I.Henrich показал, что для последствий кардиохирургической операции предоперационная тревога имеет разные значения. В числе умерших после операции среди мужчин преобладали лица с высоким уровнем тревоги, среди женщин — с высоким уровнем эмоционального сверхконтроля [23].
Чувство потери контроля над ситуацией значительно усиливает предоперационную тревогу. Поэтому необходимо поощрять активную роль пациентов в процессе лечения. Преодоление тревог, связанных с предстоящей операцией, тесно связано с возможностью получить и принять психологическую поддержку от близких и специалистов [33].
Повышенная периоперационная тревога коррелирует с более медленным заживлением раны, повышенным ответом иммунной системы, электролитическим дисбалансом, увеличением риска инфекций. Интенсивность послеоперационной боли также зависит от уровня тревоги [26, 33].
Наивысший уровень тревоги обнаруживается непосредственно перед операцией, он снижается к 7 дню после операции. Женщины более подвержены тревоге, в то время как возраст и уровень образования не влияют на ее показатели. В среднем от 50 до 77% пациентов кардиохирургического стационара испытывают значимую тревогу перед операцией [2, 33]. У 35% пациентов, ожидающих трансплантацию сердца, диагностируется тревожное расстройство. Послеоперационной тревоге подвержены 10—20% пациентов. Уровень послеоперационной тревоги линейно связан с предоперационной тревогой. Пациенты с повышенным эмоциональным ответом на операцию имеют больше психологических проблем через 3—4 года после операции [33, 34].
Давно было замечены, что люди с определенными чертами характера и паттернами поведения более подвержены ССЗ. В 1960-х годах Friedman и Rosenman выделили так называемый поведенческий тип А, который сформировался под воздействием западной культуры, требующей от человека думать, решать и делать все в сжатые сроки. Жизнь людей этого типа стремительна и агрессивна. Для них характерны соперничество; враждебность; вовлеченность в работу; нацеленность на великие достижения; нетерпимость; агрессивность; повышенная тревожность, мышечные зажимы. Данные паттерны поведения достаточно стабильны и сложно корректируемы. Они основаны на трех когнитивных схемах:
мне постоянно необходимо доказывать собственную значимость через достижение важных, социально признанных целей;
я не верю в существование универсальных моральных принципов, которые бы гарантировали честность, справедливость, великодушие;
я верю, что мои ресурсы для достижения успеха скудны и недостаточны.
Данная когнитивная модель демонстрирует глубокое чувство небезопасности, неуверенности и неадекватности. Никогда не заканчивающаяся гонка за успехом нужна, чтобы исключить негативные суждения о себе со стороны других и повысить собственную самооценку. В большинстве своем эти установки не проникают в сознание и остаются бессознательными.
У лиц с поведением типа А обнаруживали, независимо от соматических факторов риска, в 2,4 раза больше случаев первичного инфаркта миокарда и в 5 раз больше повторного, чем у тех, кто не проявлял такого поведения. Была выявлена корреляция между типом А и сужением коронарных сосудов. Впрочем, последующие исследования не подтвердили значение типа А для предсказания инфаркта миокарда, поэтому эта концепция во многом утратила свое значение [1, 26].
Дальнейшие исследования в этом направлении показали, что не все черты типа А патологичны. Основными негативными компонентами были названы враждебность и гнев. Опыты на животных подтвердили патогенность данных черт. Во враждебность входят: общее недоверие к миру, негативное отношение к окружающим и взаимоотношениям, агрессивность, цинизм. Данные современных исследований влияния враждебности на ССЗ неоднозначны и требуют дополнительной проверки [1].
Если говорить о патофизиологическом механизме воздействия враждебности на ССЗ, то замечено, что у враждебных людей более сильная реакция в виде повышения давления и количества сердечных сокращений на психологический стимул; у них повышен уровень кортизола [26].
В 1996 году J. Denollet выделил личностный тип Д «distressed personality», для которого характерно постоянное интенсивное переживание негативных эмоций и склонность скрывать их от окружающих из-за боязни быть отверженным. Такие люди раздражительны, угрюмы и известны своей социальной изоляцией [26]. Их отношение к себе и окружающему миру хронически окрашено в негативные цвета. То, что негативные эмоции отрицательно влияют на отношение больного к своей болезни и повышают риск смертности от нее, было известно и до выделения типа Д. Denollet показал, что важны не только и не столько негативные эмоции, сколько то, как человек с ними справляется. Неумение разделить свои эмоции с другими является патогенным фактором развития ССЗ [23].
Наличие черт типа Д часто коррелирует с другими факторами риска: депрессией, витальным изнеможением, агрессивностью, социальной изоляцией.
Распространенность типа Д среди населения около 20%, а среди больных ССЗ — до 53% [17, 30]. Исследования показали, что у людей типа Д худший прогноз восстановления после инфаркта миокарда, а риски повторного инфаркта, внезапной смерти значительно выше, независимо от тяжести заболевания. В выборке из 300 пациентов, проходящих кардио-реабилитационный курс, кардиосмертность среди пациентов типа Д была в 4 раза выше по сравнению с остальными [30].
Пациенты типа Д с ишемической болезнью сердца имели больше, чем другие, серьезных осложнений в течение 9 месяцев после операций по стентированию. Другое исследование показало повышенный уровень депрессии у пациентов типа Д после имплантации дефибриллятора [30].
Для типа Д характерны высокие показатели по шкалам депрессии и тревоги и низкий уровень качества жизни. Они чаще используют неэффективные копинговые стратегии поведения [17].
Патофизиологический механизм воздействия качеств типа Д на сердечно-сосудистую систему во многом схож с вышеописанными механизмами и связан с повышенным уровнем кортизола в крови [26].
С 1970-х ведутся многочисленные исследования, целью которых стало изучение влияния социальных факторов на развитие ССЗ. Выделяются количественные факторы — «социальная сеть» (наличие семьи, партнера; количество друзей, участие в организациях и т. д.) и качественные факторы (удовлетворенность эмоциональной поддержкой) [26].
Существуют убедительные данные о том, что узкое социальная окружение и неудовлетворительная социальная поддержка повышают риск развития ССЗ и ухудшают прогноз их развития. Так, было установлено, что риск коронарных осложнений у лиц, перенесших инфаркт и не имеющих эмоциональной поддержки, повышается в 3 раза. Также в 3 раза повышен риск смерти в течение 5 лет у пациентов, не состоящих в браке и не уверенных в своем будущем [34].
Опыты на животных доказали влияние социальной изоляции на развитие атеросклероза. Степень развития атеросклероза сравнивали в двух группах макак, которых распределили в разные условия проживания. Каждая из макак первой группы проживала в отдельной клетке, а макаки из второй группы проживали совместно. Было выявлено, что средний уровень развития атеросклероза у макак из первой группы был в 4 раза выше, чем во второй группе. При этом не было значительной разницы в содержании липидов в плазме крови. Похожие данные были получены в опытах на свиньях. Так, самый высокий уровень развития атеросклероза был у одиноко содержащихся самок свиней, повышенный — у одиноко содержащихся свиней мужского пола, а самый низкий — у животных, содержащихся в группах [26].
Эти же исследования обнаружили повышение уровня кортизола у изолированных животных. Такие же данные получены при обследовании людей. То есть патофизиологический механизм схож с ранее описанным. Есть данные о связи отсутствия социальной поддержки с повышением частоты сердечных сокращений в покое. С другой стороны, наличие эмоциональной поддержки снижает степень повышения артериального давления и частоты сердечных сокращений в ответ на стрессогенный фактор [26].
Влияние хронического, накопленного и острого стресса на возникновение и течение ССЗ выяснялось путем множества исследований.
Стресс — общий адаптационный синдром, который возникает в ситуации неблагоприятных внешних воздействий, он заключается в мобилизации всех систем организма для преодоления данного воздействия. Роли стресса в возникновении ССЗ посвящено большое количество исследований и публикаций. Здесь будут рассмотрены лишь основные положения.
Большое внимание уделено изучению хронического стресса на работе и его влиянию на возникновение и течение ССЗ. Karasek ввел понятие «рабочее напряжение» и выявил наиболее неблагоприятный для сердечно-сосудистой системы вид работы. Такая работа требует большой исполнительности, и при этом для нее характерен низкий уровень принятия решения. В течение 6 лет наблюдали 1928 работающих мужчин. Среди них у работников, выполнявших неблагоприятный вид работы, риск коронарной смерти был в 6 раз выше, чем у остальных. Тем не менее, не все последующие исследования подтвердили данный факт. Другое исследование выделило тип работы, требующий большей отдачи, но не дающий достойного вознаграждения. Такая работа может быть предиктором развития ССЗ и атеросклероза. Обобщая вышесказанное, можно сказать, что хронический стресс на работе оказывает значительное влияние на развитие и течение ССЗ [19].
На основании наблюдений, согласно которым развитию острого инфаркта миокарда часто предшествует какое-либо стрессогенное событие, Holmes и Rahe разработали методику «Определение стрессоустойчивости», определив для различных стрессогенных событий жизни определенные баллы. Наивысшими баллами оцениваются смерть супруга, развод, болезнь и т. д., а наименьшими — поездка в отпуск, изменение привычек и т. д. При этом стрессогенные события и баллы по ним суммируются. Важна не только интенсивность событий, но и их количество за определенное время, так как стресс имеет тенденцию накапливаться (накопленный стресс). Исследования показали, что значительному количеству случаев острого инфаркта миокарда и/или внезапной коронарной смерти в течение 6 предыдущих месяцев предшествовало повышение баллов по этой шкале [26].
Острый стресс также повышает риск коронарной смерти. При исследовании 95 647 человек, понесших тяжелую утрату, выяснилось, что риск смерти непосредственно после события в 2 раза выше среди мужчин и в 3 раза выше среди женщин [26].
Как и другие психологические факторы, патофизиологический механизм стресса включает в себя повышение артериального давления, нейрогуморальное возбуждение, гормональные сдвиги [26].
Таким образом, данные многочисленных исследований показывают, что депрессия, тревога, личностные черты, социальная поддержка, стресс значительно влияют на возникновение, течение и прогноз ССЗ. Сложно выделить наиболее значимый фактор, так как они тесно переплетены между собой. Так, депрессия и тревога могут быть следствием воздействия стресса, а социальная изоляция — следствием депрессии и личностных черт.
В основе воздействия психологических факторов на сердечно-сосудистую систему лежат поведенческий и патофизиологический механизмы, которые еще недостаточно изучены. Поведенческий механизм включает в себя нездоровый образ жизни, несоблюдение прописанного режима, курение, алкоголизацию. К основным проявлениям патофизиологического механизма относят: повышение уровня кортизола в крови, усиленное функционирование тромбоцитов, нарушения в работе автономной нервной системе, дисфункцию эндотелия, снижение иммунитета.
Выявление вышеописанных психологических факторов у больных ССЗ позволили бы использовать их с прогностической целью, своевременно оказывать таким больным дополнительную психологическую и медикаментозную помощь, выбирать оптимальную стратегию их лечения.
Володина О.В. Частота встречаемости тревожных симптомов у мужчин с ИБС (по данным кардиологического отделения) // Российский психиатрический журнал. - 2004. - №6. - С. 4-7.
Дмитриева Т.Б. Клиническая Психиатрия. - М.: ГЕОТАР Медицина, 1999.
Зайцев В.П. Значение психологических особенностей больных ИБС при направлении на операцию аорто-коронарного шунтирования // Кардиология. - 1997. - №8. - С. 29-30.
Карпов Ю.А. Депрессивные расстройства в кардиологии // Consilium medicum. Экстравыпуск. - 2003. - С. 11.
Копина О.С., Суслова С.Ф., Заикин Е.З. Популяционные исследования психосоциального стресса как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. - 1996. - №3. - С. 22-25.
Кириченко А.А. Депрессия, беспокойство и сердечно-сосудистая система // Лечащий врач. - 2002. - №12.
Любан-Плоцца Б., Пельдингер В. Психосоматические расстройства в общей медицинской практике. - СПб: Изд-во НИПНИ им. Бехтерева, 2000.
Погосова Г.В. Депрессия у больных ИБС и новые возможности ее лечения // Психиатрия и психофармакология. - 2002. - №5.
Погосова Г.В., Айвазян Т.А., Зайцев В.П. Эффективность психологической реабилитации больных, перенесших операцию аорто-коронарного шунтирования // Кардиология. - 1996. - №7. - С. 34-37.
Соколова, Е.Т. Николаева, В.В. Особенности личности при пограничных расстройствах и соматических заболеваниях. - М.:SvR-Аргус, 1995.
Blumental J.A., Lett H.S. Depression as a risk factor for mortality after coronary artery bypass surgery // The Lancet. - 2003. - Vol. 352. - 9383:604-609.
Carney R.M., Rich M.W. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery bypass // Psychosomatic Medicine. - 1998. - Vol. 50. - Pp. 627-633.
Connerneyl., Sloan R.P. Depression is associated with increased mortality 10 years after coronary artery bypass surgery // Psychosomatic Medicine. - 2010. - Vol. 72. - Pp. 874-881.
Contrada R.J., Boulifard D.A. Psychologocal factors in heart surgery // Health Psychology. 2008. - Vol. 27. - Pp. 309-319.
Cserep Z., Dalog P. Psychosocial factors and major adverse cardiac and cerebrovascular events after cardiac surgery // Interactive Cardiovascular And Thoracic Surgery. - 2010.
Dannamen S., Matschke K. Is type D a stable constract? // Journal of Psychosomatic Research. - 2009. - Vol. 69. - 2:101-109.
Gallagher R., McKinley S. Stressors and anxiety in patients undergoing coronary artery bypass surgery // American Journal Of Critical Care. - 2007. - Vol. 16. - (3): 248265.
Hoyer J., Eifert G.F. Heart-focused anxiety before and after cardiac surgtery // Journal of Psychosomatic Research. - 2008. - Vol. 64. - Pp. 291-297.
Karasek R.A., Baker D. Job decision latitude, job demands, and cardiovascular desease // Public Health. - 1981. - 71. - Pp. 694-705.
Kazmierski J., Kowman M. Incidence and predictors of delirium after cardiac surgery // Journal of Psychosomatic research. - 2010. -Vol. 69. - 2:179-185.
Licht C.M., Geus de E.J. Assosiation between anxiety disorder and heart rate variability // Psychosomatic Medicine. - 2009. - Vol. 71. - Pp. 508-518.
Parati G., Molinary E. Clinical psychology and heart desease. - Milan: Springer, 2010.
Pignay-Demaria V., Ltsperance F., Demaria R.G., Frasure-Smith N., Parrault L.P. Depression and anxiety and outcome of coronary artery bypass // Annals of Thoracic Surgeons. - 2003. - 75. - Pp. 314-321.
Renak P., Rigler B. Perioperative course of stress in patients confronting cardiac surgery // The Internet Journal of Anesthesiology. - 2000. - Vol. 4, 3.
Robert M., Kenneth E., Veith R.C. Depression, the autounomic nervous system, and coronary heart disease // Psychosomatic Medicine. - 67, Supplement. - 2005. - 1. - Pp. 29-33.
Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. - American Heart Assosiation, 1999.
Rutledge T., Linke S.E. Comorbid depression and anxiety symptoms as predictors of cardiovascular event // Psychocomatic Medicine. - 2009. - Vol. 71. - Pp. 958-964.
Rymaszewska J., Kiejna A. Depression and anxiety in coronary artery bypass grafting patients // Eur Psychiatry. - 2003. - 18,4. - Pp. 155-160.
Seldenrijk A., Vogelzangs N. Depressive and anxiety disoders and risk of subclinical atherosclerosis // Journal of psychosomatic research. - 2010. - Vol. 69. - 2:203-210.
Sher L. Type D personality: the heart, stress, and cortisol // An International Journal of Medicine. - 2005. - Vol. 98. - Pp. 323-329.
Shimbo A., Davidson K. Negative impact of depression on outcomes in patients with coronary artery disease // Journal of Thrombasis and Haemostasis. - 2005. - Vol. - Шssue 5: 897-908.
Viars J. Anxiety and open heart surgery // MedSurg Nursing. -2009. - Vol. 9-10.
Vingerhoets G. Perioperative anxiety and depression in open heart surgery // Psycho- somatics. - 1998. - Vol. 39. - Pp. 30-37.
Wellenius G.A., Mukamal K.J. Depressive symptoms and the risk of atherosclerotic progression among patients with coronary artery bypass // NIHPA Author Manuscripts. 2008. - May 6.
Williams R.B., Barefoot J.C. Prognostic importance of social and economic resources among medically treated patients with angiographically documented coronary artery disease // JAMA. - 1992. - Vol. 267. - Pp. 520-524.
Киселева М. Г.Психологические факторы и течение сердечно-сосудистых заболеваний. // Национальный психологический журнал. 2012. № 1. c.124-130. doi:
Скопировано в буфер обмена
Скопировать